Физические свойства спирта этилового. Этиловый спирт химические и физические свойства этиловый спирт химический справочник

Этиловый спирт

ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ (этанол, метилкарбинол, винный спирт) C 2 H 5 OH, мол. м. 46,069; бесцв. легкоподвижная жидкость с характерным запахом и жгучим вкусом; т. пл. -114,15 °С, т. кип. 78,39 °С; 0,78927; 1,3611; t крит 243,1 °С, р крит 6,395 МПа, d крит 0,275 г/см 3 ; 1,17 мПа х с (20 °С); 231 мН/м (25 °С); 5,67 х 10 -30 Кл х м (вбензоле); С р (20 °С) 2,428 кДж/(кг х К) (для жидкости), 1,197 кДж/(кг х К) (для пара); 839,3 Дж/г; 4,81 кДж/моль; -29,68 кДж/г; -234,8 кДж/моль(для пара); 281,380 Дж/(моль-К), 25,7 (20 °С).
Э тиловый спирт смешивается во всех соотношениях с водой (св-ва водных р-ров этилового спирта приведены в табл.), спиртами, диэтиловым эфиром, глицерином,хлороформом, ацетальдегидом, бензином и др.; образует азеотропные смеси с водой (95,6% по массе этилового спирта, т. кип. 78,15 о С); бензолом (32,4%, 68,24 °С);гексаном (21%, 58,7 °С); толуолом (68%, 75,65 °С); этилацетатом (30,8%, 71,8 °С) и др., а также тройные азеотропные смеси, напр. этиловый спирт- бензол - вода(содержание в % по массе соотв. 18,5-74,1-7,4, т. кип. 64,86 °С), этиловый спирт-дихлорэтан -вода (17-78-5, 66,7 °С). Этиловый спирт горит бледно-голубым пламенем.

Химические свойства. Этиловый спирт- типичный одноатомный алифатич. спирт. С металлами образует этилаты, напр. C 2 H 5 ONa, (С 2 Н 5 О) 3 А1; с неорг. и орг. к-тами,ангидридами, галогенангидридами - сложные эфиры, напр. с Н 2 SO 4 этилсульфат С 2 Н 5 ОSО 3 Н или диэтилсульфат (С 2 Н 5 О) 2 SO 2 , с СН 3 СООН -этилацетат. Р-ция с эпоксидами приводит к раскрытию кольца и образованию гидроксиэфиров, напр.:

СВОЙСТВА ВОДНЫХ РАСТВОРОВ ЭТИЛОВОГО СПИРТА

Дегидратация этилового спирта приводит к этилену или диэтиловому эфиру; дегидрирование - к ацетальдегиду; р-ция с альдегидами и кетонами RRCO - к ацеталям RRC(OC 2 H 5) 2 ; с NaClO -к хлороформу (см. Галоформная реакция), хлорирование - к хлоралю; взаимод. с NH 3 - к моно-, ди- и триэтиламинам; р-ция с РОС1 3 или SO 2 C1 2 в присут. третичных аминов - к полным эфирам фосфорной или серной к-ты. При пропускании паров этилового спирта над сложным катализатором при 380-400 °С образуется 1,3-бутадиен, при взаимод. этилового спирта с ацетиленом -винилэтиловый эфир С 2 Н 5 ОСН = СН 2 .

Получение. В пром-сти этиловый спирт получают анаэробным брожением углеводов растит. происхождения в присут. дрожжей и гидратацией этилена. Перспективен способ получения этилового спирта из синтез-газа: прямым синтезом из СО и Н 2 либо через метиловый спирт.
Сырьем для произ-ва этилового спирта служат пищевое растит. сырье, отходы деревообрабатывающей пром-сти, сульфитные щелоки.
Сбраживание пищевого растит. сырья- наиб. древний способ получения этилового спирта, известный с доисторич. времен. Перед брожением сырье (сок плодово-ягодных культур, зерно, картофель, меласса - отход сахароварения) очищают, толстокожурное зерно дробят и разваривают 1-2 ч острым паром при давлении 0,4-0,5 МПа для разрушения клеточных оболочек. Крахмалсодержащее сырье перед подачей на брожение осахаривают ферментсодержащим препаратом (солодом или микробными ферментами) при 60 °С. При необходимости сырье подкисляют, добавляют водный р-р аммиака и фосфаты. Брожение происходит в присут. дрожжей при 15-30 °С, длительность от 10-15 ч до 2-3 сут. Теоретич. выход этилового спирта определяется ур-нием р-ции: С 6 Н 12 О 6 2С 2 Н 5 ОН + 2СО 2 ; практич. выход 90-93%. Побочно при брожении образуются метанол, спирты С 3 -С 5 , глицерин, янтарная к-та, ацетальдегид, сложные эфиры и др. Реакц. смесь после брожения (бражку) очищают на ректификационных установках; остаток от перегонки (барда) идет на корм скоту. Расход пищ. сырья на получение 1 т этилового спирта: картофеля 10-13 т,ячменя 4-5 т, пшеницы и кукурузы 3,5-4 т. О механизме спиртового брожения см. в ст. Брожение.
Гидролиз отходов деревообрабатывающей пром-сти осуществляют водой в присут. к-т либо солей, дающих кислую р-цию (см. Гидролизные производства). Сбраживание полученных сахаров и выделение этилового спирта из бражки аналогичны вышеописанному. Из 1 т сухой хвойной древесины получают 130-160 кг этилового спирта и до 120 кг сжиженной углекислоты. При комплексной переработке гидролизата получают также фурфурол, кормовые дрожжи, гипс, лигнин. Метод используют в основном в России. За рубежом применяют ограниченно из-за высокой себестоимости спирта.
Для получения этилового спирта из сульфитных щелоков (отход произ-ва целлюлозы методом сульфитной варки древесины) древесину обрабатывают р-ром, содержащим 3-6% своб. SO 2 и 2% SO 2 в виде гидросульфитов щелочных или щел.-зем. металлов при 135 150 °С и повыш. давлении. При этом целлюлоза не растворяется, а в р-р сульфитных щелоков переходят сульфолигнин, олиго- и моносахариды, часть смол, формальдегид и др. Щелоки продувают паром или воздухом, нейтрализуют известковым молоком, отделяют от гипсового шлама и направляют на сбраживание. Выход этилового спирта на 1 т переработанной древесины ок. 80 кг; побочно образуется до 60 кг белковых дрожжей и 600-700 г сульфолигнина.
Осн. пром. способ получения синтетич. этилового спирта - прямая гидратация этилена; катализатор - ортофосфорная к-та на пористом носителе (силикагель, диатомит, кизельгур, пористые стекла и др.). В качестве побочных продуктов образуются: ацетальдегид, диэтиловый эфир, кретоновый альдегид, ацетон, спирты С 3 -С 4 ,метилэтилкетон, низкомол. полиэтилен.
Технол. схема произ-ва этилового спирта: смесь этиленсодержащего газа и воды нагревают в системе теплообменников (в осн. за счет тепла, выходящего из реактора потока, а на последней ступени - печи огневого нагрева или паром высокого давления в теплообменнике) и подают в реактор - цилиндрич. аппарат, заполненныйкатализатором (для защиты от коррозии реактор футеруется медью). На выходе из реактора или после охлаждения потока до точки росы реакц. смесь нейтрализуют р-ром щелочи. Поток охлаждают направляемым в реактор сырьем, на последней ступени - в водяном холодильнике. Этиловый спирт, непрореагировавшая вода и побочные продукты р-ции конденсируются, водно-спиртовый р-р (содержание этилового спирта ок. 13%) сепарируется от непрореагировавшего этилена и направляется на узел выделения и очистки. Этиленсодержащий газ отмывается от остатков спирта водой, смешивается со свежими порциями этилена и вновь направляется в реактор.
Очистка этилового спирта включает все или нек-рые из след. стадий: удаление из водно-спиртового р-ра легкокипящих головных фракций (ацетальдегид, диэтиловый эфир, ацетон, кротоновый альдегид, легкие полимеры) экстрактивной дистилляцией с водой; ректификацию кубового продукта и получение спирта-сырца (90-94% этилового спирта); гидрирование спирта-сырца при 100 °С в паровой (давление 0,1-0,2 МПа), чаще жидкой фазе (давление 1,5-2,5 МПа) на никельсодержащемкатализаторе; окончат. ректификацию (95-96%-ный этиловый спирт). Спирт, очищенный по полной схеме, по качеству не уступает пищевому.
Отходы произ-ва - высшие спирты (применяются как р-рители), диэтиловый эфир (рециклизуется на стадию гидратации либо используется как товарный продукт) иполимеры этилена (сжигаются).
Метод получения синтетич. этилового спирта сернокислотной гидратацией этилена, распространенный в 40-60-х гг. 20 в., полностью вытеснен прямой гидратациейэтилена; это связано со сложностью защиты оборудования от коррозии, высоким расходом H 2 SO 4 и большими энергозатратами, проблемами экологии.
Произ-во этилового спирта и выбор метода определяются наличием сырьевой базы и соотношением цен на пищевые и нефтепродукты.
Абсолютирование этилового спирта осуществляют перегонкой с третьим компонентом, образующим с этиловым спиртом и водой азеотроп, напр. с бензолом илициклогексаном. Установка для абсолютирования состоит из 2 колонн. В первую ректификац. колонну в середину подается 92-95%-ный этиловый спирт, а в верхнюю часть - бензол. С верха колонны отбирается смесь этилового спирта, бензола и воды, из куба - абсолютир. этиловый спирт (концентрация 99,9%). Смесь конденсируется, охлаждается и направляется в разделит. сосуд для расслаивания. Бензол возвращается в колонну абсолютирования, а водно-спиртовый р-р - на вторую ректификац. колонну, в к-рой выделяют 92-95%-ный этиловый спирт, рециклизуемый в первую колонну.
Разработаны способы пром. абсолютирования этилового спирта на мол. ситах, полупроницаемых мембранах, абсорбцией жидким СО 2 , сжиженными алкенами и др. Иногда абсолютирование ведут азеотропной перегонкой с бензиновыми фракциями, особенно в случаях, когда абсолютир. этиловый спирт используется как добавка кмоторному топливу. В препаративных целях этиловый спирт абсолютируют СаС1 2 , CuSO 4 , мол. ситами и др.
Идентифицируют этиловый спирт физ.-хим. методами либо через фенилуретан, т. пл. 57 °С.

Введение

Общая характеристика этилового спирта. Физические свойства

Получение. Особенности технологии этилового спирта

Химические свойства спирта

Применение

Список литературы

Введение

Спиртами называются органические вещества, молекулы которых содержат одну или несколько функциональных гидроксильных групп, соединенных с углеводородным радикалом.

Они могут рассматриваться поэтому как производные углеводородов, в молекулах которых один или несколько атомов водорода заменены на гидроксильные группы.

В зависимости от числа гидроксильных групп спирты подразделяются на одно-, двух-, трехатомные и т. д.

Общая характеристика этилового спирта. Физические свойства

Этиловый спирт (этанол) С2Н5ОН - бесцветней жидкость, легко испаряющаяся (температура кипения 64,7 ºС, температура плавления -97,8 ºС, оптическая плотность 0,7930) . Спирт, содержащий 4-5 % воды, называют ректификатом, а содержащий только доли процента воды - абсолютным спиртом. Такой спирт получают химической обработкой в присутствии водоотнимающих средств (например, свежепрокаленного СаО).

Получение. Особенности технологии этилового спирта

Этиловый спирт - многотоннажный продукт химической промышленности. В природе спирты встречаются редко, чаще - в виде производных (сложные эфиры и др.), из которых они могут быть получены. Для получения этилового спирта важную роль играет органический синтез.

Получают этиловый спирт различными способами. Один из них - спиртовое брожение веществ, содержащих сахаристые вещества, в присутствии ферментов (например, зимазы - фермента дрожжей):

C6H12O6 = C2H6OH + 2CO2

Такой спирт называют пищевым или винным спиртом. Этиловый спирт можно получать из целлюлозы, которую предварительно гидролизуют. Образующуюся при этом глюкозу подвергают в дальнейшем спиртовому брожению. Полученный спирт называют гидролизным. Для получения этилового спирта существуют и синтетические способы, такие, как сернокислотная или прямая гидратация этилена:

H2C==CH2 + H2О = H3C-CH2OH

Реакция проводит-ся в присутствии катализаторов. При использовании в качестве ката­лизатора серной кислоты (сернокислотная гидратация) реакция идет в две стадии:

Себестоимость спирта, полученного таким способом, намного дешевле, чем приготовленного из пищевых продуктов.

Если реакцию гидратации проводить при высокой температуре (300 - 350 ºС) и давлении в присутствии катализатоов (смесь фосфорной и

вольфрамовой кислот), то реакция идет и одну стадию. Это-метод прямой гидратации. При получении этилового спирта этот метод вытеснил

сернокислотную гидратацию. Гидратации алкенов имеет важное промышленное значение. Этот способ позволяет получать спирты из доступного и дешевого сырья - газов крекинга. Так, из 1 т этилена можно получить 1,4 т спирта. Впервые в нашей стране этиловый спирт начали получать гидратацией этилена с 1952 г. (г. Сумгаит).

Гидролиз моногалогенопроизводных. Реакцию проводят, нагре­вая галогеналкилы с водой или водным раствором щелочей:

Получение метанола из синтез-газа. Процесс идет при 220-300 °С и сравнительно невысоком давлении с использованием катализатора из оксидов меди и цинка:

Из синтез-газа можно получать и другие спирты.

Восстановление альдегидов и кетонов. При восстановлении аль­дегидов образуются первичные, а при восстановлении кетонов - вто­ричные спирты:

До начала 30-х годов 20 века его получали исключительно сбраживанием пищ углеводсодержащего сырья, и при обработки зерна

(рожь, ячмень, кукуруза, овёс, просо) . В 30-е по 50-е годы было разработанно несколько способов синтеза Э.С. из химического сырья

например: лидрирования ацентальдецида и д.р. . Оси современных способов –односейадистная (прямая) гидраитация. Этилена

(CН2=CН2+H2O = C2H5OH) , осуществляется на фосфорно-кислотном

католизаторе при 280-300 С и 7,2-8,3 МН/м (72-83 кг/см). Так, в США

в 1976 г. было выработано около 800 тыс. тонн этонола, в т.ч. 550 тыс. тонн прямой гидротацией (остальное сбраживание пищевого сырья) . В других странах (СССР, Франция и др.) Э.С. получают также двухстадийной (сернокислотной гидраитацией этилена при: 75-80 С и 2,48 Мн/м/24,8 нес/м) этилен взаимодействует с концетрированой серной кислотой с образованием смеси моно и диэнтилеульфатов [С2Н5OSO2ОН и (С2Н5О)2SO2] , которые затем гидрилизуясь при 100 С и 0,3-0,4 Мн/м дают Э.С. и Н2SO4 .

В ряде стран Э.С. получают также сбраживанием продуктов гидролиза растительных материалов. Очистку технических Э.С. проводят различными способами. Пищевой спирт-сырец, обычно освобождают от примесей (сивушные масла и др.) рекитификацией.

Слинтентичиский Э.С. очищают от этилового эфира, ацетальдегида и др. рекитификаций в присутствии щёлочи и гидрированием в паровой фазе на никелевых католизаторах при 105 С и 0,52 Мн/м (5,2 кгс/см)

Спирт –рекитификат представляет собой асеотропную смесь Э.С. с

Водой (95,57% спирта t кипения 78,15 С.) . Для многих целей требуется обезвоженый, Т.Н. абсолютный, Э.С. Последний в промышленности готовят, воду в виде стройной азеотропной смеси вода-спирит-бензол (специальная добавка) , а в лабороторных условиях-химическом связыванием воды различными реагентами, окисью кальция, металлическим кальцием или магнием Э.С. , предназначеный для технических и бытовых целей, иногда денантурируют.

Для получения этилового спирта издавна пользуются различными сахаристыми веществами, например, виноградным сахаром, или глюкозой, которая путем "брожения", вызываемого действием ферментов (энзимов), вырабатываемых дрожжевыми грибками, превращается в этиловый спирт.

С6Н12О6 ® 2С2Н5ОН + 2СО2

Глюкоза в свободном виде содержится, например, в виноградном соке, при брожении которого получается виноградное вино с содержанием спирта от 8 до 16%.

Исходным продуктом для получения спирта может служить полисахарид крахмал, содержащийся, например, в клубнях картофеля, зернах ржи, пшеницы, кукурузы. Для превращения в сахаристые вещества (глюкозу) крахмал предварительно подвергают гидролизу. Для этого муку или измельченный картофель заваривают горячей водой и по охлаждении добавляют солод – проросшие, а затем подсушенные и растертые с водой зерна ячменя. В солоде содержится диастаз (сложная смесь ферментов), действующий на процесс осахаривания крахмала каталитически. По оканчании осахаривания к полученной жидкости прибавляют дрожжи, под действием фермента которых образуется спирт. Его отгоняют, а затем очищают повторной перегонкой.

Этанол (этиловый спирт, метилкарбинол, винный спирт или алкоголь, часто в просторечии просто «спирт») - одноатомный спирт сформулой C 2 H 5 OH, второй представитель гомологического ряда одноатомных спиртов, при стандартных условиях летучая, горючая, бесцветная прозрачная жидкость.

Биологическое действие

Одним из основных механизмов, определяющим биологическое (преимущественно токсическое) действие этилового спирта, является его мембранотропная активность, образование ацетальдегида, а также метаболические эффекты, обусловленные истощением пула восстановленного НАД.Н.

Влияние на клеточные мембраны

Первичным биологическим эффектом этилового спирта является действие его на клеточные мембраны. Это действие неспецифично и определяется полярным и неполярным взаимодействием его с мембранами клеток из-за наличия сильных водородных связей, образующихся в результате поляризации оксигрупп.

Такое взаимодействие удерживает этиловый спирт в водной фазе. Растворяясь в воде и, частично, в мембранных липидах, он вызывает разжижение (флюидизацию) клеточных мембран. При длительном воздействии этиловым спиртом увеличивается содержание холестерина в мембранах, изменяется структура фосфолипидного слоя, разжижение мембран клеток способствует возникновению их ригидности.

Кроме того, нарушается трансмембранный перенос ионов кальция, снижается возбудимость мембран.

Метаболизм и этанол

Механизмы биотрансформации этилового спирта приводят к образованию токсического ацетальдегида, а также к накоплению восстановленной формы НАД.Н.

Этанол, ферменты

Механизм метаболических нарушений при острой алкогольной интоксикации связывают с развитиемстресса и выбросом в кровь аденокортикотропных гормонов (АКТГ), глюкокортикоидов и адреналина.

При длительном воздействии этанола на организм на первый план выступает прямое действие этилового спирта на обмен белков, жиров и углеводов. Этиловый спирт и ацетальдегид задерживают и изменяют направление многих реакций энергетического обмена. Причиной этих нарушений считается смещение соотношения НАД.Н/НАД в сторону редуцированного коэнзима.

Не менее важное значение имеет повреждающее действие этилового спирта на субклеточные мембраны с повышением их проницаемости, торможением активности Na+ -, K+ -АТФаз и способности к захвату ионов кальция.

В печени, сердце и скелетных мышцах этиловый спирт уменьшает напряжение кислорода, активность глютамат- и малатдегидрогеназ, НАД.Н-цито-хромС-оксидоредуктазы, переключает дыхательную цепь на преимущественное окисление янтарной кислоты, снимая щавелевоуксусное ингибирование сукцинатдегидрогеназы.

Этанол и обмен липидов

Этиловый спирт, нарушая обмен липидов, вызывает накопление жира в печени - стеатоз. Он проявляется гепатомегалией, жировой инфильтрацией, распадом белков субклеточных структур и гидропической дистрофией гепатоцитов. В паренхиме органа содержание триглицеридов возрастает в 20-25 раз, как и фосфолипидов, холестерина и его эфиров.

Содержание триглицеридов возрастает тем интенсивнее, чем тяжелее алкогольная интоксикация. Поражение прогрессирует по схеме: жировая дистрофия → алкогольный гепатит → цирроз. Считается, что в развитии таких последствий влияния этанола, как гепатит, цирроз печени, кардиомиопатия, функциональные и структурные нарушения в ЦНС, важную роль играют нарушения обмена Ca++ из-за повреждения клеточных мембран. Массивное поступление его в клетку на фоне снижения активности Na+ и Ka+ -АТФаз приводит к структурно-функциональным сдвигам, вплоть до развития некроза.

Этанол и обмен витаминов

К метаболическим эффектам этилового спирта относится полигиповитаминоз, возникающий вследствие замедления всасывания и нарушения метаболизма многих витаминов. Этиловый спирт тормозит всасывание тиамина и уменьшает кишечно-печеночную циркуляцию фолиевой кислоты.

Ацетальдегид усиливает распад пиридоксаль-5-фосфата, т. к. происходит его вытеснение из связи с белками, вследствие чего он становится более доступным гидролитическому действию основной фосфатазы. Кроме того, этиловый спирт снижает концентрацию витамина А в печени и тормозит превращение его в активный ретинол.

Этанол и водно-солевой обмен

Алкоголь - один из неблагоприятных факторов, влияющих на водно-солевой обмен. При хронической алкогольной интоксикации изменяется баланс ионов и воды в тканях, что приводит к расстройствам сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем. Нарушения водного и электролитного обмена не происходят изолированно, вне связи друг с другом.

Существенные сдвиги в содержании воды, натрия и калия в организме ставят под угрозу жизнь клетки. Молярная концентрация плазмы крови - наиболее важный показатель водно-солевого гомеостаза. Молярные концентрации внутрисосудистой интерстициальной и внутриклеточной жидкостей считаются одинаковыми, несмотря на то, что внутриклеточная жидкость содержит больше анионов. Это объясняется образованием так называемых поливалентных ионов и анионов при связывании анионов с протеинами. Такие поливалентные анионы выступают как осмотически активные единицы, уменьшающие число осмотически активных анионов.

Градиент молярных концентраций между жидкостными пространствами организма является одним из механизмов, осуществляющих поток воды между ними, - вода будет перемещаться в сторону водного пространства с большей молярной концентрацией. Ионы мочевины и Na+ не могут быть использованы каналами, проходимыми для воды, хотя радиус молекулы воды больше, чем радиус Na+ (0,15 нм и 0,1 нм соответственно).

Поступление воды в организм регулируется чувством жажды, а выделение воды почками регулируется нейрогуморальным путем при участии нейропептидного гормона - вазопрессина, образующегося в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса. При этом установлено, что гормональный эффект вазопрессина осуществляется посредством аденилциклазной системы. При снижении молярной концентрации плазмы крови секреция вазопрессина прекращается и развивается водный диурез, при гидратации и повышении молярной концентрации плазмы крови секреция вазопрессина возрастает и вода задерживается в организме.

Этанол и гормоны

Обнаружено также, что этанол приводит к существенному снижению лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови . Это позволяет предположить, что этанол снижает уровень ЛГ в сыворотке крови путем уменьшения выброса люлиберина из гипоталамуса. В настоящее время привлекательной представляется концепция, что снижение алкоголем уровня ЛГ опосредуется эндогенными опиатами, энкефалинами, эндорфинами. Согласно имеющимся данным, эндогенные опиаты принимают участие в функционировании обратной связи, поддерживающей продукцию ЛГ, поскольку было установлено, что налоксон, например, устраняет ингибирующее тестостерона на продукцию ЛГ. Таким образом, предполагается, что выделившиеся под влиянием алкоголя эндогенные опиаты усиливают ингибирование секреции ЛГ.

Введение алкоголя приводит к повышению активности печеночной тестостерон А-редуктазы. Это повышение активности фермента способствует усиленному метаболическому клиренсу тестостерона. Установлено также, что продукция тестостерона при этом снижается, следствием чего является уменьшение его концентрации в плазме крови. При этом обнаружен более высокий уровень периферического превращения тестостерона в эстрадиол при циррозе печени.

Очевидно, что ускорение превращения тестостерона вэстрадиол связано с возникновением портального шунта при циррозе печени, который повышает доставку тестостерона к периферическим тканям, способным осуществлять взаимопревращение стероидов. Существует аргументированное мнение, что этанол обладает выраженной способностью модифицировать деятельность гормональной системы организма.

Этанол и железы внутренней секреции

Нет практически ни одной эндокринной железы, функция которой не изменялась бы при развитии алкоголизма. Уровни воздействия этанола на эндокринные комплексы чрезвычайно разнообразны; это и влияние на секрецию рилизинг-факторов, изменение гормонпродуцирующей деятельности клеток гипофиза, поражени босинтетических систем клеток периферических эндокринных желез, количественные и качественные изменения метаболизма гормонов в печени, а также нарушение комплексообразования гормонов со специфическими рецепторами и с транспортными белками.

Естественно, что такое полигландулярное воздействие на эндокринную систему и широкий спектр поражения этанолом механизмов действия гормонов создает специфическую картину алкогольных эндокринопатий, многочисленность и взаимодействие которых часто не позволяет установить первичные и биологически более значимые эндокринные расстройства, которые могут носить этиопатогенетический характер для синдромологии алкоголизма.

К числу характерных гормональных нарушений, возникающих при хроническом употреблении этанола у мужчин, в частности, относятся, наряду с симптомами гипогонадизма, импотенция, бесплодие, феминизация и ряд других изменений.

Помимо центрального действия на системы, регулирующие и осуществляющие синтез гнадотропинов, токсический эффект этанола в отношении половых стероидов реализуется через непосредственное воздействие на стероидогенез. Показано, по крайней мере, несколько возможных механизмов ингибирования этанолом или ацетальгидом синтеза андрогенов в тестикулах.

Во-первых, алкоголь или его метаболиты могут угнетать непосреднно биосинтез тестостерона, снижая активность ферментов, участвующих в этом процессе. Во-вторых, окисление этанола и его метаболитов в тестикулах может вызывать увеличение отношения НАД.Н/НАД в клетках семенников. И наконец, этанол и его метаболиты могут взаимодействовать с гормональными рецепторами как опосредованно, так и независимо влиять на синтез цАМФ в тестикулах

Этанол существенно подавляет активность алкогольдегидрогеназы, увеличивает образование ацетальдегида, который не успевает окисляться в ацетат, и, накапливаясь в организме, определяет многие токсические эффекты алкоголя, приводящие к существенным изменениям метаболизма различных органов и тканей

Известно, что в норме цитозольный фермент алкогольдегидрогеназы (АДГ) превращает ацетальдегид в эндогенный этанол, содержание которого в крови невелико, но относительно постоянно. У больных алкоголизмом активность этого фермента в крови повышена как в периоды употребления, так и в период ремиссии. Вместе с тем при повышенной активности АДГ катализируемая ею реакция смещается в сторону образования ацетальдегида из этанола, что способствует его накоплению в организме.

В результате происходит запуск каскада биохимических реакций, приводящих к образованию и накоплению в тканях веществ, обладающих психотропным действием, способствующих формированию алкогольного абстинентного синдрома (ААС) и патологического влечения к алкоголю (ПВА). Исследования последних лет показали, что в качестве ингибитора активности АДГ является эмитин, который в терапевтических дозах (≈ 0,01 г) снижает активность АДГ в сыворотке крови и ослабляет ПВА.

Этанол и сердечно-сосудистая система

Изучение особенностей поражения миокарда у пожилых больных, страдающих алкоголизмом (АЛГ), показало, что при высоком уровне толерантности к этанолу поражение миокарда происходит по типу алкогольной кардиомиопатии, которой сопутствуют атеросклеротические поражения сосудов сердца и аорты. При относительно невысоком уровне толерантности у больных АЛГ пожилого возраста развитие патологии миокарда идет по атеросклеротическому типу. Наличие так называемых «светлых промежутков» при запойных формах АЛГ в определенной степени тормозит развитие токсически обусловленных патологических изменений в миокарде и печени.

Определение артериального давления (АД) в течение суток у мужчин в возрасте 36 лет, регулярно принимающих этанол более 80 г/сутки, показало, что фаза наркотического действия этанола характеризуется нормализацией АД, в то время как при снижении уровня алкоголя в организме до фоновых значений наблюдается артериальная гипертензия . Отказ от потребления алкоголя на третьи сутки нормализовал суточный профиль АД без антигипертензивной терапии.

Результаты эпидемиологических исследований умеренного потребления алкоголя при заболеваниях сосудов показали, что прием этанола в дозе 12-24 г/сутки ведет к снижению заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). В то же время злоупотребление алкоголем, наоборот, ведет к росту патологии как коронарных, так и периферических сосудов. Однако необходим взвешенный подход к рекламации умеренного потребления этанола для профилактики ИБС.

Литература

Баженова А. Ф., БаженовЮ. И., Крайнова Е. Б. Влияние этанола на потребление кислорода различными органами и тканями в раннем онтогенезе белых крыс // Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях: Сб. ст. Томск, 2001.

Баженова А. Ф., Виноградова Е. В., Инокова Н. Н. Влияние алкоголя на по- требление кислорода тканями белых крыс // Физиологические механизмы природных адаптаций: Сб. ст. Иваново, 1999. Ю. И. Баженов, А. Ф. Баженова, Я. Ю. Волкова Влияние этанола нафизиологические функции организма

БаженовЮ. И., Катаева Л. Н., Краснова Т. А. Влияние алкогольной инток- сикации взрослых белых крыс на эритропоэз их потомства на ранних этапах постна- тального онтогенеза // Эколого-физиологические проблемы адаптации: Материалы X Международного симпозиума. М., 2001.

БуровЮ. В., Ведерникова Н. Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. М., 1985.

Жихарева А. И., Абубакирова О. Ю. Механизм повреждающего действия алкоголя на печень // Физиология организмов в нормальном и экстремальном состоя- ниях: Сб. ст. Томск, 2001.

Жиров И. В., Огурцов П. П., Шелепин А. А. Изменение суточного профиля артериального давления под влиянием систематического потребления алкоголя // Вестн. Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Медицина. 2000. № 3. . Кершегольц Б. М. Этанол и его метаболизм в высших организмах. Якутск, 1990.

← Вернуться